FISIOLOGÍA NEUROSENSORIAL Y MOTORA: CEREBRO DEL HOMBRE Y DE LA MUJER

Cerebro de hombre. Cerebro de mujer.

La cuestión de diferencias cerebrales entre hombre y mujer despierta siempre gran interés. Lo vivimos diariamente y el subjetivismo que le acompaña suele ser fuente de malentendidos y conflictos. Por un lado ya sabemos que igualdad —un concepto ético—  es compatible con diversidad o diferencia; si hay una constante en biología es la continua aparición de diversidad. Pero, ¿qué deberíamos saber al respecto desde el rigor de la ciencia experimental?

Resumimos lo esencial de dos destacadas publicaciones y concluimos remitiendo a la persona interesada a libros recientes. Hemos escogido tres citas, accesibles al público no especializado, que tratan aspectos distintos.

Diferencias sexuales en el metabolismo cerebral de la glucosa en estado de reposo. Science 267: 528-531, enero 1995.

1) Antecedentes

• Hay diferencias sexuales en el comportamiento de las especies. En los humanos se han detectado diferencias promedio, con variaciones individuales, a nivel de procesamiento cognitivo y emocional.

 Ejemplos:

- Las mujeres realizan mejor tareas vocales. Los hombres son mejores en ciertas actividades espaciales y motoras. Las diferencias se considera están producidas por las hormonas sexuales.

- En la conducta emocional los hombres tienen tendencia a dar respuestas instrumentales, tal como la agresión física. En cambio las mujeres tienden a conductas simbólicas, como respuestas vocales.

- Las mujeres presentan mayor incidencia de depresiones.

- Las mujeres superan a los hombres en la discriminación de emociones.

• Se han citado diferencias estructurales en la anatomía cerebral de ambos sexos:

- Tamaño y morfología del corpus callosum, áreas hipotalámica anterior preópticas, volumen del núcleo base de la stria terminalis, morfología de la cisura de Silvio, porcentaje de la materia gris del tejido cortical, y volumen del riego sanguíneo cerebral.

• Las teorías sobre la regulación cerebral del comportamiento humano, basadas en 1) experimentos con animales, 2) datos clínicos de patologías humanas y 3) estudios neurológicos de comportamiento en personas sanas, indican que:

- la conducta emocional radica básicamente en el sistema límbico y en áreas relacionadas.

- las funciones cognitivas están asociadas a áreas de asociación del neocórtex.

- los hemisferios cerebrales difieren en funciones cognitivas y, quizás en el procesamiento emocional: el hemisferio izquierdo está especializado en el conocimiento analítico verbal; y el hemisferio derecho en el procesamiento espacial.

- También hay evidencia de predominio del hemisferio derecho en el procesamiento emocional.

2) Estudio

- Por tomografías de emisión de positrones se estudió el metabolismo de la glucosa en 61 individuos sanos (37 hombres y 24 mujeres), diestros, de edad promedio = 27 años. Su nivel educacional era similar: 14 años (promedio) de educación.

- El experimento: metabolismo cerebral de la glucosa estando los individuos en estado de reposo, despiertos y relajados, sin realizar esfuerzos mentales.

3) Resultados:

- El metabolismo resultó idéntico en todos los lóbulos del neocórtex pero hay diferencias, estadísticamente significativas, en el sistema límbico, concretamente en las regiones temporal-límbicas, ganglios basales y en el cerebelo.

- Los hombres alcanzan mayor tasa de metabolismo en las regiones temporal-límbica  —en el hipocampo y en la amígdala, esta última relacionada con la conducta de agresión—, así como en el cerebelo. Menores diferencias aparecen en las regiones media y posterior del gyrus cíngulado.

- Hay lateralidad (especialización), a favor del hemisferio izquierdo, en el metabolismo de la glucosa. Se hallaron desviaciones de la simetría en 20 de las 36 regiones examinadas con P < 0,01, y cinco regiones de las restantes con P < 0,05.

- Ambos sexos son casi idénticos en cuanto a la distribución topográfica de las asimetrías. SIN EMBARGO HAY DIFERENCIAS en tres regiones (P < 0,01) presentando las mujeres mayor metabolismo en el hemisferio izquierdo del sistema límbico: regiones fronto-orbitaria, cíngulo posterior y corpus callosum posterior.

- estos resultados pueden relacionarse con diferencias en el procesamiento de las emociones.

Diferencias sexuales para el lenguaje en la organización funcional del cerebro. Nature 373: 607-609, Febrero 1995.

- Estudio en 38 individuos diestros, 19 de cada sexo, de 24 a 28.5 años de edad, sin lesiones, degeneraciones cerebrales, o ambas.

- Se realizaron pruebas ortográficas —reconocer una carta—, fonológicas —ritmo y codificación de fonemas— y, también, semánticas —sentido de las palabras—. Se detectaron las reacciones mediante resonancia magnética.

- Resultados:

- Se hallaron diferencias a nivel fonológico: en hombres hay lateralización (especialización) en el giro frontal inferior del hemisferio derecho.

-  Las mujeres presentan lo mismo pero en ambos hemisferios al mismo tiempo, lo que sugiere una organización neurológica muy diferente desde un punto de vista fonológico.

- Se detectaron procesos específicos para el lenguaje que pueden relacionarse con patrones de organización funcional diferentes, en estos individuos neurológicamente normales. Estas diferencias son muy marcadas entre ambos sexos.

FISIOLOGÍA CARDIACA: COMPONENTES CIRCADIANOS DEL CORAZÓN

Las variaciones circadianas son conocidas desde hace tiempo porque influyen en los sistemas fisiológicos, entre ellos el cardiovascular. El estudio de los mecanismos con variación circadiana que alteran el funcionamiento del sistema cardiovascular y sus enfermedades ha aumentado mucho en los últimos años debido a su relevancia clínica.A través de esos trabajos se puede conocer mejor su fisiopatología, la epidemiología y los factores implicados en las dolencias cardiovasculares. Así se ha hecho evidente la mayor incidencia de sucesos cardíacos por la mañana, así como los posibles mecanismos implicados en esa variación durante las horas del día. La presión arterial, los valores plasmáticos de catecolaminas y cortisol, la agregación plaquetaria y la acción del sistema fibrinolítico son los mecanismos implicados con mayor frecuencia.A partir de estos conocimientos es posible diseñar nuevas estrategias terapéuticas que consideren el momento del día de mayor riesgo para la aparición de las complicaciones cardiovasculares.

Reloj biológico del ser humano

1. CORTISOL

Ritmo circadano del cortisol

La concentración de cortisol en el plasma responde a la elevación y al descenso de la concentración plasmática de la ACTH que ocurre varias veces al día. La secreción de cortisol presenta un pico de concentración a primeras horas de la mañana, al despertarse, y desciende hasta valores próximos a cero al acostarse. La mitad de la concentración de cortisol que es liberada durante el día se secreta en ese pico, antes del amanecer, momento en el cual también se produce activación simpática. El aumento diurno de la adrenalina se inicia antes de levantarse y alcanza un pico entre las siete y las nueve horas. El cortisol presenta una periodicidad semejante a la de las catecolaminas, aunque en diferente escala de tiempo. Además, se ha comprobado que en el período comprendido entre las cinco y las nueve de la mañana, con pico a las siete horas, existe una estrecha correlación entre la secreción de cortisol y la de catecolaminas. 
Además, la acción vasoconstrictora de las catecolaminas sobre las arteriolas sólo ocurre normalmente en presencia de cortisol. 
Los mecanismos que activan las neuronas de la CRH son los mismos que activan las neuronas adrenérgicas en el hipotálamo. Esto provoca la liberación de noradrenalina, que refuerza la activación del CRH. De este modo, tiene lugar un aumento de los valores plasmáticos de cortisol, mientras que la estimulación adrenérgica aumenta los valores de las catecolaminas, preparando al organismo para una respuesta al estrés, tanto en el metabolismo de la glucosa, como en la acción sobre el sistema vascular. De esta forma, esas hormonas preparan el organismo para el inicio de las actividades matutinas, momento en el que se producen sus picos. 
El cortisol también aumenta la liberación plasmática de la ADH en la neurohipófisis y del angiotensinógeno en el hígado, elevando la presión arterial y el gasto cardíaco. 




2. AGREGACIÓN PLAQUETARIA

Aterosclerosis coronaria, principal causa de infartos cardíacos

Diferentes estudios han demostrado la existencia de un aumento significativo de la agregación plaquetaria, íntimamente asociado con el aumento de las cantidades plasmáticas de adrenalina y noradrenalina, con un pico de secreción entre las 6 y las 9 horas de la mañana. Este aumento matutino de la agregación plaquetaria se debe a algunos componentes intrínsecos del proceso de despertar y asumir la posición erecta del cuerpo, un proceso acompañado por la activación del sistema nervioso simpático. 
Geoffrey et al estudiaron la cantidad de adrenalina y ADP necesaria para inducir la agregación plaquetaria en el período comprendido entre las 06.30 y las 11.00 h, y comprobaron que eran menores y, por tanto, que existía un aumento de la agregabilidad durante el período comprendido entre las 08.00 y las 09.30 h. En el mismo estudio, se confirmó la presencia de un aumento de la agregación plaquetaria durante el período comprendido entre las 06.00 y las 09.00 h. 
En estos mismos estudios se observó que la angiotensina II podía ser otro mediador de la agregación plaquetaria, ya que presenta su mayor concentración plasmática en las mismas horas del día. Sin embargo, no se observó aumento de la agregación plaquetaria cuando los individuos investigados permanecieron inactivos.




3. PRESIÓN ARTERIAL

Valores normales y anormales de la presión arterial en adultos

La monitorización continua de la presión arterial durante el día ha revelado una variabilidad característica y modelos cardíacos reproducibles. Los valores de presión arterial son más altos durante el día y alcanzan una meseta que se extiende desde las seis hasta las dieciocho horas.
La presión arterial desciende entonces de forma continua durante las horas de la noche para alcanzar sus valores más bajos aproximadamente hacia la medianoche o después de que el individuo va a dormir. Estos valores nocturnos bajos aumentan entonces lentamente durante las primeras horas de la madrugada, frecuentemente mientras el paciente aún está durmiendo, hasta aproximadamente las cinco de la mañana. Al despertar y adoptar la postura erecta se produce un abrupto y acentuado aumento de los valores de presión arterial. Resulta interesante la observación de que los pacientes con alguna forma secundaria de hipertensión, generalmente, no tienen variaciones circadianas de su presión arterial. Estudios recientes de monitorización de la presión en los que se han utilizado agujas intraarteriales han demostrado que los valores de la presión arterial medidos a lo largo de las 24 h son reproducibles, aunque se estudien en días alternos de semanas diferentes. Hallazgos similares se han obtenido con técnicas no invasivas en pacientes ambulatorios, mientras realizaban sus actividades diarias. Debe recordarse que pueden producirse variaciones individuales de un día de monitorización a otro, especialmente si hay diferencias en el tipo de actividad realizada durante esos días. En individuos que cambian su horario de trabajo de diurno a nocturno, el patrón circadiano tiende a invertirse al cabo de pocos días, observándose mayores valores durante la noche. 
El principal determinante del patrón circadiano parece ser el sistema nervioso simpático. En estudios en los que se hicieron mediciones seriadas de catecolaminas plasmáticas durante las 24 h se indica que los valores de noradrenalina y adrenalina siguen un patrón similar al de la presión arterial. 
El aumento de la actividad simpática durante el despertar puede ser un factor importante en la producción de un agudo y rápido aumento de la presión arterial por la mañana. Es interesante destacar el aumento de la presión arterial antes del despertar, hecho que no ha sido constatado con la frecuencia cardíaca, que presenta su pico matinal justo después de despertarse el individuo. Sin embargo, la frecuencia cardíaca presenta una variación a lo largo del día en individuos hipertensos similar a la de los individuos con presión arterial normal, de forma anómala a la de la presión arterial. La frecuencia cardíaca sufre un aumento brusco durante la mañana hasta alcanzar un pico, alrededor del mediodía, cayendo entonces de manera progresiva hasta alcanzar su valor más bajo a las cuatro de la madrugada, empezando, posteriormente a aumentar después del despertar. 




4. VARIACIÓN CIRCADIANA DE LOS ACCIDENTES CARDIOVASCULARES


Un importante avance en el estudio de los ritmos circadianos de la isquemia miocárdica transitoria fue el advenimiento de los sistemas de monitorización ambulatoria del ECG, lo que hizo posible la grabación y reproducción de los cambios del segmento ST durante las actividades normales de los sujetos. Estos estudios han demostrado que entre el 70 y 80% de los episodios transitorios de descenso del segmento ST son silenciosos y ocurren con frecuencia durante las actividades normales de individuos con enfermedad coronaria. También aquí se ha comprobado que la mayoría de los episodios isquémicos ocurren durante las primeras horas de la mañana. Estos episodios comienzan alrededor de las 8 de la mañana, alcanzando una meseta hacia las 13 h y, disminuyen gradualmente a continuación. El menor número de episodios isquémicos tiene lugar durante la noche. Otros estudios, como el de Zorzosa et al, han demostrado que la mayor proporción de episodios isquémicos suceden dentro de las dos primeras horas después del despertar por la mañana. 

Infarto agudo de miocardio

Las implicaciones clínicas del reconocimiento de un ciclo circadiano de presentación del infarto de miocardio se reflejan en la importancia que se puede dar a intervenciones farmacológicas para una mejor protección en momentos de mayor riesgo. Quizá medicaciones antiisquémicas de larga duración, o que eviten perder su acción durante la mañana, sean de utilidad clínica. Aún no se han llevado a cabo estudios que confirmen esta hipótesis. 
Es importante tener en cuenta que la prevención del infarto de miocardio por la mañana disminuiría tan sólo una pequeña porción del total de infartos de miocardio, ya que la mayoría se producen en otras horas del día. Así, el reconocimiento de la existencia de la variación circadiana en la incidencia de infarto de miocardio apenas provee la base para una teoría más amplia que la del desencadenamiento de los infartos por algún factor. 

FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO: REEMPLAZO DE FLUIDOS Y CARBOHIDRATOS DURANTE EL EJERCICIO

La ingesta de aproximadamente 30 a 60 gramos de carbohidratos cada hora de práctica deportiva será suficiente para mantener una alta oxidación de glucosa sanguínea hacia el final del ejercicio y para retrasar la fatiga corporal. Debido a que el vaciado gástrico y el ritmo de absorción intestinal excede los 1200 ml/h para el agua para las soluciones conteniendo un 8% de carbohidratos, los competidores pueden tomar suplementos a tazas relativamente altas durante la práctica con tanto carbohidratos como también líquidos.

PUNTOS FUNDAMENTALES

Termorregulación durante el ejercicio y liberación de energía

• Durante el ejercicio prolongado, al calor, las personas pierden en promedio de 1 a 2 litros cada hora (aproximadamente 1 a 2 kilos por cada hora de ejercicio). El ritmo de deshidratación puede ser monitoreado al registrar el peso sin ropa. Cada 500 gramos corresponden a 450 cm³ de deshidratación.
• Hasta la más mínima deshidratación produce consecuencias fisiológicas. Por ejemplo, cada litro de agua que se pierde causará que el ritmo cardíaco aumente en 8 pulsaciones por minuto, el volumen minuto cardíaco se reducirá en 1 litro por minuto, y la temperatura corporal aumentará 0.3° C cuando una persona ejercita a una temperatura elevada.
• Cuando es importante reducir las alteraciones en la función cardiovascular y en la temperatura corporal y en la dificultad percibida del ejercicio, las personas deben tomar líquido al mismo ritmo que lo están perdiendo por la transpiración corporal.
• Desafortunadamente, los corredores sólo beben de 300 a 500 cm³ por hora y por lo tanto se deshidratan a un ritmo de 500 a 1000 ml/h. La deshidratación compromete la función cardíaca y pone al corredor en peligro de sufrir una enfermedad relacionada al calor. El corredor debe responder a la pregunta, si el tiempo que pierde bebiendo no será compensado con un mejor rendimiento fisiológico durante la carrera.
• Para una persona de 68 kilos, los requerimientos de carbohidratos (30 a 60 gramos/hora) y líquidos durante el ejercicio prolongado pueden ser compensados al beber entre 625 1250 ml/h de bebidas conteniendo entre 4 y 8% de carbohidratos. El volumen debe ser compensados para los distintos pesos. 

INGESTA DE LÍQUIDOS DURANTE EL EJERCICIO PROLONGADO

La decisión acerca de cuanto liquido beber durante el ejercicio prolongado debe ser basado sobre un análisis de riesgo-beneficio. Indudablemente, las consecuencias mas severa de una reposición inadecuada de líquidos, deshidratación durante el ejercicio, es la hipertermia, que cuando es severa puede producir agotamiento por calor, golpe de calor y hasta la muerte. El riesgo de tomar demasiado líquido es que puede producir malestar gastrointestinal (Rehrer et al., 1990) y un ritmo mas lento de carrera asociado a la dificultad de beber grandes volúmenes de líquido durante el ejercicio. Los beneficios de ingerir líquidos son estrés cardiovascular más bajos y una hipertermia reducida que, por sí mismos, pueden probablemente mejorar el rendimiento deportivo. 

Cambios en la frecuencia cardiaca y en las concentraciones de glucógeno muscular durante el ejercicio

La deshidratación durante el ejercicio hace que se pierda líquido en todo el cuerpo. Como resultado, la deshidratación aumenta la concentración de partículas disueltas en los líquidos corporales (osmolaridad), incluyendo el aumento de sodio en el suero sanguíneo. Estos aumentos en la osmolaridad y en la concentración de sodio en el suero parecen tener un rol en la disminución del tiempo de pérdida de calor al reducir el flujo sanguíneo a la piel y reduciendo el ritmo de transpiración. Otra consecuencia seria de la deshidratación por ejercicio es una caída importante en el volumen minuto cardíaco, (la cantidad total de sangre fluyendo por minuto). 

El beneficio principal de la reposición de líquidos durante el ejercicio es que ayuda a mantener el ritmo cardíaco y permite a la sangre fluir a la piel a mayores niveles para así promover la disipación de calor desde la piel así previendo una excesiva acumulación de calor en cuerpo.

Composición del sudor en personas entrenadas y no entrenadas

INGESTA DE CARBOHIDRATOS DURANTE EL EJERCICIO PROLONGADO

La ingesta de carbohidratos claramente favorece el rendimiento en las pruebas de mas de 90 minutos y donde la fatiga se asocia a las reservas de carbohidratos (Coggan y Coyle 1990), pero poco se sabe en los eventos deportivos de duración típicamente más corta. Tanto el reemplazo de líquidos como la ingesta de carbohidratos mejoran en un 6% el rendimiento en una prueba de alto rendimiento.  

• Cálculo de calorías necesarias de acuerdo al biotipo constitucional

Por cada libra de peso, calcule:

10 calorías para una persona obesa, muy inactiva o que siempre está a dieta

13 calorías para una persona mayor de 55 años, una mujer activa o un hombre inactivo

15 calorías para una mujer muy  activa o un hombre activo

20 calorías para un hombre muy activo o un atleta

Un gramo de carbohidratos contiene cerca de 4 calorías, así que un plan de comidas de 1,200 calorías debe incluir 150 gramos de carbohidratos (600 ÷ 4).

Todas estas recomendaciones pueden adaptarse para personas que realizan actividad física moderada que desean controlar su peso mediante el ejercicio físico regular.

FISIOLOGÍA NEUROMUSCULAR: MIASTENIA GRAVE OCULAR

La Miastenia Grave (MG) es una enfermedad autoinmune que origina un trastorno postsináptico de la transmisión neuromuscular debido a la presencia de auto anticuerpos contra receptores de la acetilcolina que juegan un rol fisiopatológico importante en la disfunción de la placa motora.

Cuando los síntomas se limitan a la musculatura cercana al ojo se denomina Miastenia Grave Ocular (MGO).

PRESENTACIÓN

La Miastenia Grave Ocular cursa con ptosis palpebral, diplopía y dificultad para el cierre ocular debido a  debilidad del músculo  elevador del párpado, de la musculatura extraocular  y  del  músculo orbicular del párpado respectivamente.

                

El carácter fluctuante de la debilidad, la fatiga muscular y la normalidad de las respuestas pupilares a la luz y la acomodación son prácticamente diagnósticos de MGO.

La miastenia grave carece de un criterio diagnóstico estándar, por lo que éste se apoya, además de en la clínica típica, en los hallazgos de cuatro pruebas diagnósticas:

1.   La prueba del edrofonio.

2.   La estimulación nerviosa repetitiva.

3.   Electromiografía de fibra simple.

4.   La determinación de anticuerpos contra el receptor de acetilcolina (anti-AChR).

No existe una sola prueba que sea la mejor para el diagnóstico de Miastenia Grave Ocular.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Se deberían considerar como diagnósticos diferenciales de MGO a las enfermedades tiroideas, enfermedades musculares, y otras lesiones del tronco cerebral y nervios craneales.

INTERÉS TERAPÉUTICO

La ptosis y la diplopía son la manifestación clínica inicial de cerca de la mitad de los casos de Miastenia Grave y cuando la enfermedad se generaliza a territorios neuromusculares  extraoculares, el paso desde Miastenia Grave Ocular a la Generalizada  suele ser rápido, por lo que el reconocimiento de la MGO tiene un interés terapéutico y pronóstico añadido.

El 78% de estos pacientes desarrollarán MG generalizada (MGG) dentro del primer año, y casi todos (94%) la desarrollarán a los 3 años.

TRATAMIENTO

Se sugiere el uso de inhibidores anticolinesterasa como primera línea de tratamiento. La mayoría presentan algún beneficio, pero algunos pueden no responder completamente.

Para los pacientes que continúan presentando síntomas luego del tratamiento con inhibidores anticolinesterasa, se sugiere la administración de inmunosupresores. La prednisona es la más comúnmente utilizada.

Los pacientes con diplopía estable o ptosis a pesar del tratamiento médico, pueden beneficiarse con  intervenciones quirúrgicas.

“Muchos estudiantes toman al estudio como un líquido que hay que tragar, y no como un sólido que debe masticarse. Luego se preguntan por qué proporciona tan poco nutrimento real.” S. HARRIS

PARÁMETROS HEMODINÁMICOS: MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE LOS ANESTÉSICOS

Para el entendimiento del mecanismo de acciónde los anestésicos se hace más sencillo cuando serealiza su estudio describiendo cómo los anestésicos actúan sobre cada uno de sus componentes: inmovilidad, hipnosis, inconciencia, amnesia.

•  Inmovilidad

La abolición del movimiento como respuesta aldolor es mediada primariamente a nivel del cordón espinal. A nivel del cerebro, los anestésicos inhiben selectivamente muchos sitios entre los que se encuentran el tálamo, la sustancia reticular media,las regiones corticales (motoras y sensoriales) y las regiones subcorticales. Sin embargo, no hay evidencia definitiva, acerca de las regiones específicas que son blancos en el sistema nervioso central para los anestésicos inhalados.

Gracias a la investigación en ratones knock-out se han relacionado los receptores GABA α2 con la relajación relacionada con el diazepam, la subunidad β3 del GABA está relacionada con la inmovilidad ocasionada por el propofol, etomidato y halotano. Para los anestésicos inhalados no se ha encontrado una relación con un solo receptor ya que se han demostrado varios sitios de interacción. Por ejemplo, al bloquear los receptores GABA β3 se puede observar un aumento de un 20% en la CAM (Concentración Alveolar Mínima) de isoflorane y sevoflorane; cuando se bloquean los receptores de glicina se aumenta un 20% la CAM; al bloquear receptores NMDA y canales de potasio TREK1 se consigue un incremento del 30%. Lasobservaciones anteriores nos llevan a pensar que esprobable que no se pueda relacionar la inmovilidadcon un solo tipo de receptor.

• Sedación e hipnosis

Aunque sedación se ha definido más como un descenso en el nivel de conciencia,  la actividad motora, alteración en el habla y la hipnosis como la no respuesta a estímulos verbales, la correlación a nivel molecular es similar. Sin embargo, a nivel neuroanatómico se ha implicado el efecto sedante con estructuras corticales y la hipnosis con el tálamo. La sedación y la hipnosis se han relacionado con la inhibición de los receptores GABA principalmente β2 y β3. Las investigaciones se centran fundamentalmente en propofol y etomidato con su acción sobre estos receptores ubicados en la neocorteza y en el tálamo principalmente; aunque diferentes estudios realizados con electroencefalografía e imágenes con emisión de positrones bajo efectos de sedación e hipnosis han demostrado un descenso global en el consumo cerebral de glucosa, esta observación se da principalmente en las regiones mencionadas. La acción de las benzodiacepinas se relaciona con las subunidades α1, α2, α3,α5 y β2 del receptor GABA, con diferentes afinidades de acuerdo con la benzodiacepina empleada otorgando diferentes potencias, lo cual ha permitidoel desarrollo de nuevas benzodiacepinas según suafinidad por las subunidades como el bretazenil e imidazenil.

Los barbitúricos ocasionan sedación e hipnosis actuando sobre el receptor GABA β3, a concentraciones bajas, mejoran el funcionamiento del receptor, al aumentar la concentración favorecen aún más la entrada de cloro sin necesidad de la unión a la subunidad del receptor favoreciendo el llamado coma barbitúrico.

•   Amnesia - Memoria

Se sabe que el sistema reticular activador, el tálamo, el puente, la amígdala y el hipocampo también tienen zonas que se involucran en los procesos dela memoria, el aprendizaje, la cognición, el sueño y la atención. Sin embargo, aunque sueño y anestesia son estados claramente diferentes, el trabajo en red de las neuronas subcorticales, que se involucran en el sueño, puede afectarse con los anestésicos. El núcleo tuberomamilar del hipotálamo, modulado por el GABA (en especial por interacciones entre este y la subunidad α5 de su receptor), está relacionado con los estados de sueño producidos por la acción sedativa de los agentes intravenosos e inhalados. 

La inconciencia inducida por la anestesia está consistentemente asociada, por lo menos con el desacoplamiento de la conexión eléctrica antero posterior e interhemisférica del cerebro. En la clínica este estado se asocia con la suspensión del conteo por parte del paciente, durante la inducción anestésica.

RECEPTOR GABA: http://pharmacologycorner.com/benzodiazepines.swf

MEDIO INTERNO: DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

Desequilibrio hidroelectrolítico

¿Qué son los electrolitos?

El torrente sanguíneo contiene muchos químicos que regulan funciones importantes del cuerpo. Esos químicos se denominan electrolitos. Cuando se disuelven en agua, se separan en iones con carga positiva y en iones con carga negativa. Las reacciones nerviosas del cuerpo y la función muscular dependen del intercambio correcto de estos electrolitos dentro y fuera de las células.

Algunos ejemplos de electrolitos son: calcio, magnesio, potasio y sodio. El desequilibrio electrolítico puede causar distintos síntomas.

Valores normales en adultos  (LEC)

Ø  Calcio: 4,5-5,5 mEq/L

Ø  Cloruro: 97-107 mEq/L

Ø  Potasio: 3,5-5,3 mEq/L

Ø  Magnesio: 1,5-2,5 mEq/L

Ø  Sodio: 136-145 mEq/L

¿Qué es el desequilibrio electrolítico?

Existen muchas causas de un desequilibrio electrolítico, entre ellas:

Ø  Pérdida de fluidos corporales por períodos prolongados con vómitos, diarrea, sudoración o fiebre alta

Ø  Dieta inadecuada y falta de vitaminas de los alimentos

Ø  Malabsorción: el cuerpo no puede absorber estos electrolitos debido a distintos trastornos estomacales, medicamentos, o por la forma en que se ingieren los alimentos

Ø  Trastornos hormonales o endocrinológicos

Ø  Enfermedad renal

 Ciertos medicamentos pueden causar un desequilibrio electrolítico, como por ejemplo:

Ø  Medicamentos para quimioterapia (cisplatino)

Ø  Diuréticos (furosemida[Lasix] o bumetanida[Bumex])

Ø  Antibióticos (amfotericina B)

Ø  Corticosteroides (hidrocortisona)

¿Cuáles son algunos de los síntomas de desequilibrio electrolítico que hay que tener en cuenta?

Ø  Como se describió anteriormente, un desequilibrio electrolítico puede crear muchos síntomas. Estos síntomas se basan en el nivel de electrolito afectado.

Ø  Si los resultados del análisis de sangre indican niveles alterados de potasio, magnesio, sodio o calcio, puede experimentar espasmos musculares, debilidad, espasmos o convulsiones.

Ø  Los niveles bajos en los resultados de los análisis de sangre pueden provocar: latidos irregulares, confusión, cambios en la presión sanguínea, trastornos del sistema nervioso o a largo plazo, en los huesos.

Ø  Los niveles altos en los resultados de los análisis de sangre pueden provocar: debilidad o espasmos musculares, entumecimiento, fatiga, latidos irregulares y cambios en la presión arterial.

¿Cómo se diagnostica el desequilibrio electrolítico?

Por lo general, un desequilibrio electrolítico se diagnostica según la información que se obtiene mediante:

Ø  La historia de los síntomas.

Ø  Un examen físico del médico.

Ø  Resultados de análisis de orina y sangre.

Ø  Si hay otras anormalidades basadas en estos estudios, el médico puede sugerir exámenes más exhaustivos, como un electrocardiograma. (Los niveles muy altos o bajos de potasio, magnesio y/o sodio pueden afectar el ritmo cardíaco).

Ø  Si el desequilibrio electrolítico se produce por problemas renales, el médico puede solicitar una ecografía o una radiografía de los riñones.

Tratamiento del desequilibrio electrolítico:

Ø  Identificar y tratar el problema subyacente que causa el desequilibrio electrolítico.

Ø  Fluidos intravenosos, reemplazo de electrolitos.

Ø  Un desequilibrio electrolítico menor se puede corregir con cambios en la dieta. Por ejemplo, realizar una dieta rica en potasio si tiene niveles bajos de potasio, o restringir la ingesta de agua si el nivel de sodio en la sangre es bajo.